【临床检验】
    1、 血象 半数患者白细胞数增高，多在10×10９ /L~100×10９ /L之间，20%的病例甚至>100×10９ /L。部分患者白细胞数可正常，少数病人（常为M3型或老年病例）白细胞数< 4.0×10９ /L。80%患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞常减少。血小板数多数患者减少，少数正常或轻度增高。
　2、 骨髓象 多数患者高度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代；少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。如胞浆内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。
    3、 凝血异常 出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增和凝血因子V、VII、VIII、X等的缺乏。
　4、 代谢异常 高尿酸血症常见于白细胞数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关，但高尿酸血症发生率比较低；血清乳酸脱氢酶（LDH）可升高，其增高程度一般也较轻。
   【治疗方案】
       1、 诱导缓解治疗
　　至今，蒽环类药物（主要是柔红霉素，DNR）加阿糖胞苷（AraC）， 即DA3＋7是国际最通用的AML诱导缓解方案。一般用法为DNR45～60mg/m2X3天，AraC100～200mg/m2×7天，报道CR率60％～85％。
　　我国AML诱导缓解治疗常用三尖杉酯类生物碱，如三尖杉酯碱（harringtonine，HT）和高三尖杉酯碱（homoharringtonine，HHT）。
　　大、中计量（HD，ID）AraC（0.5～3g/m2，ql2h×6～12次）联合蒽环类诱导治疗AML达到的CR率并不比DA标准方案高，且有严重的神经、胃肠和其他毒性，老年患者死亡率更高，但对年轻患者可延长缓解期，提高5年DFS和总生存率。不过，HD、IDAraC目前尚不是普遍认同的AML诱导治疗方案。
　2、 缓解后治疗
　　缓解后治疗的目的是争取在产生肿瘤化疗耐药之前，消灭体内残留白血病细胞，以减少复发，延长生存，甚至达到治愈。因此本治疗阶段的治疗关键应该是开始要早（诱导缓解后立即开始），剂量强度应不诱导化疗更大，或者还要加用患者于诱导化疗期未用过的药物。
　　维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论，但多数作者认为缓解后经足够强烈的巩固、强化治疗4~6疗程之后再给或不给维持治疗，两者的缓解生存率并无差别。应当说明，至今为止，高效低毒的缓解后治疗方案还有待探索。 
   3、部分病例对长春新碱和羟基脲敏感。